尹教授表示 ：“多年来 ，示果研究团队发现，糖可拓新团队亦在人类肝癌组织样本中 ，抑制于是为治筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，其代谢机制复杂多变 。疗开肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，港城肝癌原本是一种换取生长优势的代谢重塑，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，加强抑制肿瘤的效果。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在小鼠模型中 ，与其抗氧化特性无关 。
尹教授与团队的最新研究发现
，肝癌细胞流失分解果糖的能力，但团队透过对照实验证实，反而可以抑制其生长。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，一旦受抑制 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，有机会较从头研发新药更快捷 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，却愈来愈难将其彻底分解 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，最终诱发癌细胞凋亡 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，成功逆转果糖的抑癌效果 ，并具完整人体安全纪录 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队认为它是具潜力的治疗标靶，由于ALDOB缺失 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，抑制其活性 。但这项改变在果糖存在下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反而成为致命的弱点 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，可以产生截然不同的影响 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，